El desgaste de la visión por diversas causas representa un trastorno psicológico para toda persona que en la vida ha tenido que experimentar tan lacerante problema, responsable de transformarle la luz en un mundo lleno de sombra.
Según los expertos, las células de nuestras retinas carecen de la capacidad de reparar el tejido dañado por determinadas causas y, por eso, cualquier lesión en esa zona situada en la superficie interior del ojo favorece frecuentemente a la pérdida permanente de la visión.
Por eso, pensando en los efectos de ese deterioro, luego de varios años de exploración sobre el fenómeno, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle (Estados Unidos) lograron restablecer con éxito células en la membrana interior del ojo de un modelo animal (ratones adultos).
En su etapa de estudio, el equipo, liderado por Tom Reh, hizo una parada en el pez cebra, el cual tiene una notable capacidad para regenerar el tejido dañado.
A propósito de ello, explicaron en un artículo publicado en la revista Nature que eso es posible porque la retina de esa especie acuática contiene células llamadas glia Müller, que tienen un gen (Ascl1), que les permite rehabilitarse.
De esa manera, cuando dichas unidades morfológicas, fisiológicas y genéticas de todos los seres vivos sienten que la retina se ha lastimado, activan dicho segmento funcional del ADN.
En tal sentido, el equipo de Reh estudió diferentes variantes para ver si era posible utilizar esta partícula de material genético para reprogramar la célula de soporte de las neuronas en roedores adultos.
Así, diseñaron un ratón que tenía una versión del Ascl1 en su glía Müller, y posteriormente, activaron el gen con una inyección del fármaco tamoxifeno.
Los autores señalaron en el medio especializado que en su trabajo anterior, descubrieron que activar el segmento funcional del ADN solo se desempeñaba durante las primeras dos semanas después del nacimiento. Más tarde los ratones ya no podían reparar sus retinas.
Pero, aunque en un inicio pensaban que había otro factor de transcripción involucrado, determinaron que los genes críticos para la regeneración de la glía de Müller estaban bloqueados por moléculas que se unen a los cromosomas.
Se trata -por ende- de una forma de regulación epigenética, consistente en el control de cómo y cuándo funcionan partes del genoma.
En el contexto del análisis, los científicos observaron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz.
Así, al usar en este novedoso estudio una droga que bloquea la regulación epigenética, la activación de Ascl1 permite que la célula de Müller en ratones adultos se diversifique en neuronas integradoras funcionales.
Por eso, con esa variación esas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células y reaccionan normalmente a las señales de luminosidad de las estructuras más pequeñas de los seres vivos que detectan la retina.
En la próxima etapa del trabajo los estudiosos anunciaron que prevén determinar si hay otros factores que pueden activarse para permitir que la glía Müller se restaure en todos los diferentes tipos de células de la membrana interior del ojo.
De lograrse tal propósito, se abre el abanico para desarrollar tratamientos que puedan reparar el daño de la retina, que es responsable de varias causas de pérdida de la visión, como el glaucoma, y provoca que los afectados vivan en mundo lleno de sombra o de total oscuridad.
GLAUCOMA: SEGUNDA CAUSA DE CEGUERA EN EL MUNDO
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el glaucoma es, después de la catarata, la segunda causa común de ceguera y 4,5 millones de personas lo padecen en la actualidad con proyecciones de 11 millones de afectados para el 2020.
Se trata de una enfermedad ocular que se caracteriza por la pérdida de visión por un daño en el nervio óptico y está íntimamente relacionado con el aumento de la presión intraocular, aunque también inciden causas de origen vascular y genético.
Como muchas veces sus formas clínicas son asintomáticas, el nervio encargado de enviar las señales que percibe el ojo hasta nuestro cerebro va deteriorándose con lentitud y hace que los pacientes acudan al oftalmólogo en estadios avanzados.
De ahí la importancia de las revisiones médicas, especialmente cuando hay antecedentes familiares -en casos de miopía- para ser confirmado precozmente y así evitar los daños irreversibles.
Por Reina Magdariaga Larduet,periodista de la redacción de Ciencia y Técnica de Prensa Latina
Por eso, pensando en los efectos de ese deterioro, luego de varios años de exploración sobre el fenómeno, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle (Estados Unidos) lograron restablecer con éxito células en la membrana interior del ojo de un modelo animal (ratones adultos).
En su etapa de estudio, el equipo, liderado por Tom Reh, hizo una parada en el pez cebra, el cual tiene una notable capacidad para regenerar el tejido dañado.
A propósito de ello, explicaron en un artículo publicado en la revista Nature que eso es posible porque la retina de esa especie acuática contiene células llamadas glia Müller, que tienen un gen (Ascl1), que les permite rehabilitarse.
De esa manera, cuando dichas unidades morfológicas, fisiológicas y genéticas de todos los seres vivos sienten que la retina se ha lastimado, activan dicho segmento funcional del ADN.
En tal sentido, el equipo de Reh estudió diferentes variantes para ver si era posible utilizar esta partícula de material genético para reprogramar la célula de soporte de las neuronas en roedores adultos.
Así, diseñaron un ratón que tenía una versión del Ascl1 en su glía Müller, y posteriormente, activaron el gen con una inyección del fármaco tamoxifeno.
Los autores señalaron en el medio especializado que en su trabajo anterior, descubrieron que activar el segmento funcional del ADN solo se desempeñaba durante las primeras dos semanas después del nacimiento. Más tarde los ratones ya no podían reparar sus retinas.
Pero, aunque en un inicio pensaban que había otro factor de transcripción involucrado, determinaron que los genes críticos para la regeneración de la glía de Müller estaban bloqueados por moléculas que se unen a los cromosomas.
Se trata -por ende- de una forma de regulación epigenética, consistente en el control de cómo y cuándo funcionan partes del genoma.
En el contexto del análisis, los científicos observaron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz.
Así, al usar en este novedoso estudio una droga que bloquea la regulación epigenética, la activación de Ascl1 permite que la célula de Müller en ratones adultos se diversifique en neuronas integradoras funcionales.
Por eso, con esa variación esas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células y reaccionan normalmente a las señales de luminosidad de las estructuras más pequeñas de los seres vivos que detectan la retina.
En la próxima etapa del trabajo los estudiosos anunciaron que prevén determinar si hay otros factores que pueden activarse para permitir que la glía Müller se restaure en todos los diferentes tipos de células de la membrana interior del ojo.
De lograrse tal propósito, se abre el abanico para desarrollar tratamientos que puedan reparar el daño de la retina, que es responsable de varias causas de pérdida de la visión, como el glaucoma, y provoca que los afectados vivan en mundo lleno de sombra o de total oscuridad.
GLAUCOMA: SEGUNDA CAUSA DE CEGUERA EN EL MUNDO
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el glaucoma es, después de la catarata, la segunda causa común de ceguera y 4,5 millones de personas lo padecen en la actualidad con proyecciones de 11 millones de afectados para el 2020.
Se trata de una enfermedad ocular que se caracteriza por la pérdida de visión por un daño en el nervio óptico y está íntimamente relacionado con el aumento de la presión intraocular, aunque también inciden causas de origen vascular y genético.
Como muchas veces sus formas clínicas son asintomáticas, el nervio encargado de enviar las señales que percibe el ojo hasta nuestro cerebro va deteriorándose con lentitud y hace que los pacientes acudan al oftalmólogo en estadios avanzados.
De ahí la importancia de las revisiones médicas, especialmente cuando hay antecedentes familiares -en casos de miopía- para ser confirmado precozmente y así evitar los daños irreversibles.
Por Reina Magdariaga Larduet,periodista de la redacción de Ciencia y Técnica de Prensa Latina
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